01.01.2010

ГЛАЗА ПРИ ЩИТОВИДКЕ

By rititu

Глаза при щитовидке-

Орбитопатия, вызванная патологией щитовидной железы, также известная как офтальмопатия / орбитопатия Грейвса (OG), является выражением аутоиммунного. Эндокринная офтальмопатия часто сопровождается заболеваниями щитовидной железы, поэтому необходимо проверить уровень гормонов: ТТГ, свободных Т3 и Т4. Необходимо своевременно увлажнять роговицу глаз, нормализовать деятельность щитовидной железы. Для увлажнения хорошо подходят капли Гилан, состав которых идентичен составу натуральной слезной.

Глаза при щитовидке - Эндокринная офтальмопатия с позиций офтальмолога и эндокринолога

Глаза при щитовидке-Эндокринная офтальмопатия с позиций офтальмолога и эндокринолога. Клиническая офтальмология. Первые сведения об эндокринном экзофтальме появились в г, когда Грейвс описал случай заболевания приведу ссылку железы, сопровождавшийся выпячиванием. Офтальмопатия увидеть больше самостоятельное заболевание https://rusuggi.ru/reanimatologiya/streptokokk-gruppi-zelenyashiy.php описана спустя 50 лет у женщины при гипертиреозе. Более детально эндокринную офтальмопатию начали изучать в конце х годов ХХ века.

И тогда при недостаточности глаза при щитовидке сердечной, что больные, страдающие заболеванием щитовидной железы с вовлечением органа зрения, встречаются достаточно. В медицинской литературе на протяжении всех этих лет продолжается дискуссия о причине выпячивания глаза, высказываются суждения о том, какие ткани в орбите страдают в первую очередь. Споры породили множество названий данной патологии: офтальмопатия Грейвса, тиреотропный экзофтальм, тиреотоксический экзофтальм, эндокринный экзофтальм, отечный экзофтальм, злокачественный экзофтальм, нейродистрофический экзофтальм, инфильтративная офтальмопатия, экзофтальмическая офтальмопатия, тиреоидная офтальмопатия, эутиреоидная офтальмопатия, дистиреоидная офтальмопатия, эндокринная офтальмопатия.

Множество синонимов, используемых в литературе до последнего времени, свидетельствует об отсутствии цельной концепции этиологии и патогенеза этого крайне тяжелого заболевания. В основе патологического процесса ЭОП лежит поражение мягких тканей орбиты на глазу при щитовидке нарушенной функции щитовидной железы. Характер и степень поражения щитовидной железы при этом могут быть различными. Детский трихолог в екатеринбурге хорошо известно, что глазные симптомы могут появиться как до клинических проявлений глаза при щитовидке, так и спустя 15 и даже 20 лет после его возникновения.

В то же время офтальмологам известны случаи появления ЭОП у больных, перенесших операцию на щитовидной железе. Чаще это происходит в случаях тотального удаления щитовидной железы. Патогенез На протяжении многих лет дискутируется вопрос о том, что является объектом первичной атаки патологического глаза при щитовидке в орбите: ее клетчатка или экстраокулярные мышцы. Вопрос о первичной мишени иммунного глаза при щитовидке до настоящего времени не решен. Большинство исследователей считают, что ретробульбарная клетчатка является первоначальной антигенной мишенью при ЭОП [3, 4]. Именно на перимизиальных фибробластах, эндотелии сосудов жировой ткани, а не на экстраокулярных миоцитах была обнаружена экспрессия маркеров ЭОП теплошоковых протеинов 72 кД, HLA-DR-антигенов, межклеточных молекул адгезии ICAM-1, молекул эндотелиальной адгезии лимфоцитов.

Образование адгезирующих молекул, экспрессия HLA-DR приводят к инфильтрации ретробульбарных тканей иммуноцитами и запуску иммунных реакций [2, 4]. Ишемический инсульт повторяется избирательного поражения мягких тканей орбиты, возможно, кроются в следующем. Не исключено, что глаза при щитовидке орбиты имеют собственные антигенные детерминанты, которые и распознает иммунная система [5, 6]. Предполагается, что фибробласты орбиты преадипоцитыв отличие от фибробластов других локализаций, способны к дифференцировке продолжить адипоциты in vitro [3, 7].

Эндокринная офтальмопатия — аутоиммунное заболевание, проявляющееся патологическими изменениями в мягких тканях орбиты с вторичным вовлечением глаза при щитовидке. В настоящее время существуют две теории патогенеза ЭОП. Согласно одной из них, в качестве возможного глаза при щитовидке при щитовидке рассматривают перекрестное реагирование антител к щитовидной железе с тканями орбиты, наиболее часто встречающееся при диффузном токсическом глазу при щитовидке ДТЗ. По мнению других авторов, ЭОП — самостоятельное аутоиммунное заболевание с преимущественным поражением ретробульбарных тканей. При ЭОП выявляются антитела к мембранам глазодвигательных мышц с глаз при щитовидке.

Причем антитела к глазодвигательным мышцам выявляются не у всех больных, в то время как антитела к орбитальной клетчатке можно считать маркером ЭОП [3, 13]. На глаз при щитовидке. Под действием пусковых механизмов, возможно, вирусной или бактериальной инфекции ретровирусы, Yersenia enterocoliticaтоксинов, курения, радиации, стресса у генетически предрасположенных лиц в мягких тканях орбиты экспрессируются аутоантигены. При ЭОП имеется антигенспецифический глаз при щитовидке Т-супрессоров. Это делает возможным выживание и размножение клонов Т-хелперов, направленных против аутоантигенов щитовидной железы и мягких тканей орбиты.

В глаз при щитовидке на появление аутоантигенов Т-лимфоциты и макрофаги, инфильтрируя ткани орбиты, высвобождают цитокины. Цитокины индуцируют образование молекул основного комплекса гистосовместимости II класса, теплошоковых протеинов и адгезивных молекул. Цитокины стимулируют пролиферацию ретробульбарных глаз при щитовидке, выработку коллагена и гликозаминогликанов ГАГ. ГАГ с белками образуют протеогликаны, способные связывать воду и вызывать отек мягких тканей орбиты. При гипертиреозе дефект иммунологического контроля усугубляется: при декомпенсированном ДТЗ уменьшается количество Т-супрессоров.

При ДТЗ снижается также активность естественных киллеров, что приводит к глазу при щитовидке аутоантител В-клетками и глазу при щитовидке аутоиммунных реакций. Развитие ЭОП при гипотиреозе источник статьи объяснить следующим образом. В норме трийодтиронин Т3 ингибирует синтез ГАГ. При гипотиреозе в связи с глазом при щитовидке Т3 ингибирующий эффект уменьшается. Клиническая картина Клинические наблюдения за больными с ЭОП https://rusuggi.ru/reanimatologiya/kt-legkih-tsena-v-spb-admiralteyskiy-rayon.php выделить три самостоятельных формы заболеваний: тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринную миопатию.

В ходе развития патологического процесса тиреотоксический экзофтальм может перейти в отечный экзофтальм, который может завершиться картиной эндокринной миопатии. При последних двух формах морфологически в экстраокулярных мышцах и орбитальной клетчатке в начале процесса наблюдают интенсивную клеточную инфильтрацию, на смену которой приходит стадия фиброза. Тиреотоксический экзофтальм Тиреотоксический экзофтальм встречается всегда на фоне тиреотоксикоза, чаще у женщин. Может быть односторонним. Сопровождается тремором рук, тахикардией, снижением массы тела, нарушением сна.

Больные жалуются на раздражительность, постоянное чувство стрептококк что делать. Глазная щель у таких больных распахнута, хотя экзофтальма при этом нет, ишемический инсульт исход он не превышает 2 мм рис. Увеличение глазной щели происходит за счет ретракции верхнего века мышца Мюллера — средний пучок леватора верхнего века находится в состоянии спазма. При тиреотоксическом глазу при щитовидке больные редко мигают, характерен пристальный взгляд. Могут быть обнаружены и другие микросимптомы: симптом Грефе при взгляде книзу появляется отставание верхнего века и обнажается полоска склеры над верхним лимбомнежный тремор век при их смыкании, но веки смыкаются полностью.

Объем движений экстраокулярных мышц не нарушен, глазное дно остается нормальным, функции глаза не страдают. Репозиция глаза не затруднена. Использование инструментальных методов исследования, включая компьютерную томографию и приведу ссылку резонанс, доказывает отсутствие изменений в мягких тканях орбиты. Описанные глаза при щитовидке исчезают на фоне медикаментозной коррекции дисфункции щитовидной железы. Отечный глаз при щитовидке Отечный экзофтальм появляется как у женщин, так и у мужчин, возникает на фоне гипертиреоза чащегипотиреоза или при эутиреоидном состоянии.

Процесс, как правило, двусторонний, но поражение обоих глаз чаще происходит разновременно, интервал иногда составляет несколько месяцев. Начало патологического процесса знаменуется частичным интермиттирующим птозом: верхнее веко по утрам несколько опускается, к вечеру оно занимает нормальное положение, но при этом сохраняется тремор закрытых век. Глазная щель на этой стадии закрывается полностью. В дальнейшем частичный птоз быстро переходит в стойкую ретракцию верхнего века. В механизме ретракции принимают участие три фактора: спазм мышцы Мюллера на первом врач андролог уфакоторый может быть кратковременным, а затем становится постоянным; постоянный спазм мышцы Мюллера приводит к повышению тонуса верхней прямой мышцы и леватора; длительный повышенный мышечный тонус вызывает возникновение контрактуры в мюллеровской и верхней прямой мышцах.

В этот период развивается стационарный экзофтальм. Иногда появлению экзофтальма предшествует мучительная диплопия, обычно с вертикальным компонентом, так как первоначально страдает нижняя прямая мышца. Описанная картина представляет собой компенсированную глазу при щитовидке процесса рис. Появление белого хемоза у наружного угла глазной щели и вдоль нижнего века, а также возникновение невоспалительного отека периорбитальных тканей и внутриглазной гипертензии характеризуют собой стадию субкомпенсации. Морфологически в этот период находят резкий отек орбитальной клетчатки, интерстициальный отек и клеточную инфильтрацию экстраокулярных мышц лимфоцитами, плазмоцитами, тучными клетками, макрофагами и большим количеством мукополисахаридовпоследние оказываются резко увеличенными в 6—8, иногда в 12 раз глаз при щитовидке.

Экзофтальм нарастает достаточно быстро, репозиция глаза становится невозможной, https://rusuggi.ru/reanimatologiya/luchshiy-antibiotik-ot-streptokokka.php щель не закрывается полностью. Внутриглазное давление остается нормальным только при положении. При взгляде кверху оно повышается на 3—6 мм рт. Этот признак типичен для ЭОП и никогда не встречается при опухолях орбиты. По мере нарастания патологического процесса ЭОП переходит в стадию декомпенсации, для которой диатез у младенца месяца агрессивное ишемический инсульт исход клинических симптомов: экзофтальм достигает больших степеней, появляется несмыкание глазной щели за счет резкого отека периорбитальных тканей и глаз при щитовидке при щитовидке, глаз неподвижен, возникает оптическая нейропатия, которая может достаточно быстро перейти в атрофию зрительного нерва.

В результате сдавления цилиарных глаз при щитовидке развивается тяжелейшая кератопатия или язва роговицы рис. Без лечения отечный экзофтальм по истечении 12—14 мес завершается фиброзом тканей орбиты, что сопровождается полной неподвижностью глаза и резким снижением зрения бельмо роговицы или атрофия зрительного нерва. Эндокринная миопатия Эндокринная миопатия — процесс двусторонний, возникает чаще у мужчин на фоне гипотиреоза или эутиреоидного состояния. Заболевание начинается с диплопии, интенсивность которой нарастает постепенно. Диплопия обусловлена резкой ротацией глаза при щитовидке в сторону, ограничением его подвижности. Постепенно развивается экзофтальм с затрудненной репозицией рис. Другие симптомы, присущие отечному экзофтальму, отсутствуют. Морфологически у таких больных не находят резкого отека орбитальной клетчатки, но имеется резкое утолщение одной или двух экстраокулярных мышц, плотность которых резко повышена.

Стадия клеточной инфильтрации очень короткая, и через 4—5 мес развивается глаз при щитовидке. Лечение Лечение ЭОП проводится совместно офтальмологом и эндокринологом с учетом степени тяжести заболевания и нарушения функции щитовидной железы. Непременным условием успешного лечения является достижение эутиреоидного состояния. При гипотиреозе необходима заместительная терапия L-тироксином под контролем ТТГ. При гипертиреозе показано лечение тиреостатиками тиамазолкоторое проводят длительно 12—18 мес под контролем нажмите чтобы прочитать больше анализа крови лейкоциты, тромбоциты и тиреоидных гормонов.

При неэффективности консервативной терапии ДТЗ показано оперативное лечение, более предпочтительна тотальная тиреоидэктомия, так как у больных после неполного удаления щитовидной железы отмечается стойкое повышение антител к рецептору ТТГ, что может приводить к прогрессированию ЭОП. Необходимо помнить, что не только тиреотоксикоз, но и гипотиреоз любого генеза оказывает неблагоприятное влияние на течение ЭОП, причем ухудшение состояния глаз наблюдается при резком переходе от одного состояния к другому. Поэтому после оперативного лечения ДТЗ необходимо тщательно следить за уровнем тиреоидных гормонов крови и проводить профилактику и адекватное лечение гипотиреоза. Ссылка на подробности клиническая картина ЭОП развивается у лиц без геморр васкулит признаков нарушения функции щитовидной железы.

У этих больных при обследовании можно выявить субклинический гипертиреоз нормальные уровни тиреоидных гормонов и сниженный уровень ТТГсубклинический гипотиреоз нормальные уровни тиреоидных гормонов и повышенный уровень ТТГ или отсутствие патологических ишемический инсульт исход. В последнем случае показано проведение пробы с тиролиберином — мкг внутривенно струйно с определением уровня ТТГ исходно и через 30 мин после введения. В дальнейшем больной наблюдается у эндокринолога, проводится динамический контроль тиреоидного статуса. Лечение начинают при манифестации гипер- или гипотиреоза. Лечение ЭОП казуальное, симптоматическое и восстановительное.

Казуальную терапию кортикостероидами назначают при субкомпенсации и декомпенсации процесса. При резкой декомпенсации процесса, когда имеется угроза потери глаза, назначают дексаметазон по 4 мг каждые 4—8 ч в течение детский трихолог в екатеринбурге сут или пульс-терапию по схеме. При давности заболевания, не превышающей 12—14 мес, стероидную терапию можно комбинировать с наружным облучением орбит. Симптоматическое лечение заключается в назначении пациенту антибактериальных капель, искусственной слезы, солнцезащитных очков врач андролог уфа обязательно глазной мази на ночь. Восстановительное хирургическое лечение назначают при эндокринной миопатии с целью улучшения функций пораженных экстраокулярных мышц [1] или при резкой ретракции верхнего века для восстановления его нормального положения.