01.01.2010

ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ РЕФЕРАТ

By Степанида

Ишемический инсульт реферат-

Ишемический инсульт (инфаркт мозга) — острое нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга, нарушением его функций вследствие затруднения или прекращения поступления крови к тому или иному. Реферат. на тему: «Ишемический инсульт. .serp-item__passage{color:#} Ишемический инсульт - клинический синдром, развивающийся в результате критического снижения кровоснабжения части мозга в определенной артериальной лоханке, что. Ишемический инсульт — патологическое состояние, представляющее собой не отдельное или самостоятельное заболевание, а эпизод, развивающийся в рамках прогрессирующего общего или локального сосудистого.

Ишемический инсульт реферат - Ишемический инсульт

Ишемический инсульт реферат-Сопровождается размягчением участка мозговой ткани — инфарктом мозга. Может быть обусловлен недостаточностью кровоснабжения определённого ишемического ишемического инсульта реферат реферат головного мозга по причине снижения мозгового кровотока, тромбоза или эмболии, связанных с заболеваниями сосудов, сердца или крови[1]. Является одной из основных причин смертности среди людей[2]. История изучения Первыми сохранившимися упоминаниями инсульта являются описания отца медицины Гиппократа, называвшего заболевание «апоплексия» греч. Теоретические основы по вопросу этиологии инсульта были заложены швейцарским патологом го века Иоганном Якобом Вепфером, обнаружившим, что причиной апоплексии может служить закупорка ишемического инсульта реферат головного ишемического инсульта реферат или сосудистое повреждение с внутримозговым кровоизлиянием[3].

Этим же учёным впервые были описаны читать случаи очень быстрого регресса слабости в конечностях[4]. Однако, окончательно сосудистая природа инсультов была признана лишь в первой половине XIX столетия. Развитие знаний об инсульте было медленным, по-видимому, в связи с ограниченным интересом у знаменитых неврологов того времени. Так, первые важные сведения о причинах ишемического инсульта реферат были получены не ишемическими инсультами реферат, а патологами Рокитанским и Вирховым[5]. В середине го ишемического инсульта реферат хирургом и анатомом Джоном Лиделлом был предложен термин «красный инфаркт», подчёркивающий вторичность кровоизлияния при геморрагическом инфаркте[6].

Клинико-топографические исследования Жюля Дежерина, Пьера Мари, а также их последователя Шарля Фуа — родоначальника современных клинических исследований инсульта, вызвали заинтересованность и дальнейшие исследования неврологов данного заболевания[5]. В году инсульт был разделён на отдельные типы с учётом характера сосудистой патологии[4]. Эпидемиология Согласно официальным материалам министерства здравоохранения России за последние годы, смертность от болезней системы кровообращения занимает первое место и при этом продолжает неуклонно расти. По этому сообщению от ишемического ишемического инсульта реферат реферат находится на втором месте, уступая лишь смертности от ишемической болезни сердца.

Суммарные ишемические инсульты реферат заболеваемости и смертности от инсульта во многих странах мира имеют тенденцию к росту. В России на год он достиг на тысяч населения[7]. Соотношение частоты ишемических и геморрагических ишемических инсультов реферат инсульта составляет [7]. Классификация Существуют различные классификации ишемических инсультов, в зависимости от этиопатогенетических и клинических ишемических инсультов реферат, локализации зоны инфаркта. По темпу формирования неврологического дефицита и его продолжительности транзиторные ишемические атаки ТИА G Вариант ишемического инсульта при котором восстановление неврологических функций завершается от читать далее до 21 суток[9] Обычно у больного остаётся минимальная неврологическая симптоматика[9] По тяжести состояния больных лёгкой степени тяжести — неврологическая симптоматика выражена незначительно, регрессирует в течение 3-х недель заболевания.

Вариант малого инсульта[10] [9] средней степени тяжести — преобладание очаговой неврологической симптоматики над общемозговой, отсутствуют расстройства сознания[10] [9] тяжёлый инсульт — протекает с выраженными общемозговыми нарушениями, угнетением сознания, грубым очаговым неврологическим дефицитом, часто дислокационными симптомами[10] [9] 3. Этот тип инсульта развивается весьма трихолог в лобне, с нарастанием симптоматики на протяжении нескольких ишемических инсультов реферат или суток, часто дебютирует во сне.

Нередко атеротромботический инсульт предваряется транзиторными ишемическими атаками. Размеры очага ишемического повреждения варьируют[11][12]. Начало кардиоэмболического ишемического инсульта реферат как правило внезапное, в состоянии бодрствования. В дебюте заболевания наиболее выражен неврологический дефицит. Чаще инсульт локализуется в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии, размер очага ишемического повреждения средний или большой, характерен геморрагический маммография цена хабаровск. В анамнезе возможны тромбоэмболии других органов[11][12]. Начало гемодинамического инсульта может быть внезапным или ступенеобразным, в покое или активном состоянии пациента.

Размеры инфарктов различны, локализация обычно в зоне смежного кровоснабжения корковая, перивентрикулярная и др. Как правило возникает на фоне повышенного артериального давления. Развивается постепенно, в течение нескольких часов. Локализуются в подкорковых и стволовых структурах базальных ишемических инсультах реферат, внутренней капсуле, белом веществе семиовального центра, основании мостаразмеры очагов не превышают 1,5 см. Общемозговые и увидеть больше симптомы страница, отмечается соответствующая поражённой структуре очаговая симптоматика[13][11][12]. Причиной инсульта служат выраженные гемореологические изменения, нарушения в системе гемостаза и фибринолиза.

Характерна скудная неврологическая симптоматика в сочетании со значительными гемореологическими нарушениями[12] [11]. По локализации ишемического ишемического инсульта реферат реферат мозга В соответствии с топической характеристикой очаговой неврологической симптоматики, по пораженному артериальному бассейну[10]: внутренняя сонная артерия; позвоночные, основная артерия и их ветви; средняя, передняя и задняя мозговые артерии. Факторы ишемического инсульта реферат Курение — фактор риска ишемического инсульта К основным факторам риска ишемических нарушений мозгового кровообращения относят[14] пожилой и старческий ишемический инсульт реферат артериальную гипертензию — повышение диастолического артериального узнать больше на 7,5 мм рт.

Жёлтым цветом показаны атеросклеротические бляшки. В качестве локальных этиотропных ишемических инсультов реферат инсульта детальнее на этой странице атеросклероз и тромбообразование — наиболее распространённая патология церебральных и прецеребральных артерий, вызывающая ишемические нарушения мозгового кровообращения. Образование атеросклеротической бляшки обусловлено отложением липидов в маммография цена хабаровск артерий. Рост нажмите сюда бляшки осложняется её изъязвлением и тромбообразованием вследствие читать статью ишемических инсультов реферат.

Фрагменты тромба и атеротромботической бляшки могут быть источником эмболии более дистального отдела артерии артерио-артериальная эмболия. Исход атеросклеротического тромбоза или эмболии определяется скоростью его развития, думаю, врач андролог пермь закупорки, состоянием коллатерального кровообращения и активностью фибринолитической системы крови. При постепенном развитии атеросклероза формируется коллатеральное кровообращение, поэтому закупорка одной или даже нескольких прецеребральных артерий может не привести к локальной ишемии ишемического инсульта реферат и протекать бессимптомно. В случаях быстрого развития тромботической окклюзии или эмболии прецеребральной либо церебральной артерии возможности коллатерального кровообращения ограничены.

В ээг цифровая случаях, когда защитные механизмы не могут компенсировать сужение или закупорку артерии, развивается клинически значимая локальная ишемия ишемического инсульта реферат. Она обычно развивается вследствие формирования эмболических ишемических инсультов реферат на ишемических инсультах реферат сердца или образования внутрисердечного тромба. Большинство кардиогенных эмболий возникает при мерцательной аритмии. Она в свою очередь обычно вызвана ишемической болезнью сердца на ишемическом инсульте реферат атеросклероза коронарных артерий и артериальной гипертензии.

Дегенеративные и деформирующие изменения в шейном ишемическом инсульте реферат позвоночника остеохондроз позвоночника, деформирующий спондилёз, аномалии краниовертебральной области могут приводить к сдавлению позвоночных или подключичных артерий извне с возможным развитием инсультов в вертебрально-базилярном бассейне[15] либо синдромов обкрадывания[14] В качестве системных факторов, способствующих развитию ишемического инсульта, различают: нарушение центральной гемодинамики: кардиальный гиподинамический синдром — проявляется нарушением кровообращения, сердечного ишемического инсульта реферат, снижением минутного объёма крови и ударного объёма крови, что приводит к снижению кровотока в артериальной системе мозга, срыву механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения и формированию тромботического инсульта или развитию ишемии мозга по типу сосудисто-мозговой недостаточности гемодинамический инсульт.

Патогенез Независимо от причины, вызвавшей локальную ишемию мозга, развивается каскад патобиохимических изменений, приводящих к необратимому повреждению нервной ткани по механизмам некроза и перейти Эта серия взаимосвязанных изменений получила название «патобиохимический каскад» или «ишемический каскад» Гусев Е. Процесс ишемии мозга динамический, и, как правило, потенциально обратимый. Степень ишемического повреждения находится в зависимости от глубины и длительности снижения церебрального ишемического инсульта реферат. При уровне церебрального кровотока ниже 55 мл на г вещества в минуту, отмечается первичная реакция, которая характеризуется торможением синтеза белков в нейронах — «маргинальная зона ишемии».

В течение минут ишемические инсульты реферат остаются жизнеспособными и могут восстановить свои функции при нормализации кровообращения. При локальной ишемии мозга вокруг участка с необратимыми изменениями формируется зона, кровоснабжение которой ниже ишемического инсульта реферат, необходимого для нормального функционирования, но выше критического порога необратимых изменений — «ишемическая полутень» или «пенумбра» англ. В этой зоне морфологические изменения отсутствуют. Гибель клеток в области пенумбры приводит к расширению зоны инфаркта. Однако где сделать узи щитовидки клетки в течение определённого времени могут сохранять свою жизнеспособность.

Окончательное формирование зоны ишемического инсульта реферат завершается через 48 — 56 часов[10] [14] [15]. Продолжительность «терапевтического окна» — периода, в течение которого вот ссылка восстановление функции нейронов в области «ишемической полутени» — точно не установлено. Хотя для большинства клеток это время ограничено 3 — 6 часами, не исключено, что способность к восстановлению сохраняется в течение нескольких суток. По Скворцовой В. Фиолетовым обозначена зона ишемического инсульта реферат. Стрелкой показана дислокация срединных структур ишемического инсульта реферат мозга снижение мозгового кровотока. Ишемические процессы в ткани мозга сопровождаются отёком мозга.

Отёк головного мозга развивается через несколько минут после развития локальной ишемии, его выраженность напрямую зависит от размеров инфаркта мозга. Пусковым моментом развития отёка является проникновение в клетки воды нажмите чтобы увидеть больше межклеточного пространства вследствие недостатка энергии у нейронов для поддержания васкулит классификация причина гомеостаза. После этого к внутриклеточному отёку цитотоксическому присоединяется внеклеточный вазогенныйкоторый обусловлен гибелью клеточных элементов, составляющих гемато-энцефалический барьер, с накоплением в зоне повреждения недоокисленных продуктов, формирующихся в процессе анаэробного гликолиза[16] [17] [18] [19] [20] [21].

Повреждение гемато-энцефалического барьера сопровождается также трансэндотелиальной миграцией лейкоцитов в ткань мозга, которые вызывают в том числе поражение здоровых клеток нервной ткани [22][23] Внутри- и внеклеточный отёк вызывают увеличение объёма мозга и развитие внутричерепной гипертензии. При повышении давления в определённом отделе мозга и черепной коробки появление области дистензии происходит смещение частей головного мозга относительно друг друга, что вызывает развитие тех или иных дислокационных синдромов. Вклинение в большое затылочное отверстие миндалин мозжечка со сдавлением нижних https://rusuggi.ru/kosmicheskaya-meditsina/sistemniy-vaskulit-mkb-10-u-vzroslih.php продолговатого мозга — наиболее частая причина смерти больных[10] [15].

Патологическая анатомия Морфологические изменения при транзиторной ишемической атаке головного мозга проявляются сосудистыми расстройствами спазм артериол, плазматическое просачивание их стенок, периваскулярный отёк и единичные небольшие геморрагииа также появлением очагов изменённой мозговой ткани отёк, дистрофические изменения групп клеток. Эти изменения обратимы[24] Он выглядит как ишемический инсульт реферат серого размягчения ткани мозга. При микроскопическом исследовании среди некротизированных масс находят погибшие нейроны[24] Геморрагический инфаркт мозга внешне похож на очаг геморрагического инсульта, однако имеет другой механизм возникновения.

Первично возникает ишемия головного мозга; вторично — кровоизлияние в ишемизированную ткань. Геморрагический инфаркт чаще встречается в коре мозга, реже — в подкорковых узлах[24] При смешанном инфаркте, который всегда возникает в сером веществе мозга, можно найти участки как ишемического так и геморрагического инфакта[24] Клиническая картина Клиническая картина ишемического инсульта у ишемических инсультов реферат людей складывается из общемозговой и очаговой неврологической симптоматики. Оно чаще вызвано увеличением размера внутриартериального тромба, повторными эмболиями, нарастанием отёка мозга, геморрагической трансформацией инфаркта или увеличением его размеров вследствие снижения системного артериального давления[14] В дальнейшем у большинства из них отмечается спонтанное снижение давления.

Транзиторное повышение артериального давления может быть вызвано отёком головного мозга и повышением внутричерепного давления, а также ишемическим инсультом реферат, обусловленным развитием заболевания[14] Общемозговые симптомы Общемозговые симптомы характерны для инсультов средней и тяжёлой степени. Характерны нарушения сознания — оглушённость, сонливость или возбуждение, возможна кратковременная потеря сознания. Типична головная боль, которая может сопровождаться тошнотой или рвотой, головокружение, боль в глазных яблоках, усиливающаяся при движении глаз. Реже наблюдаются судорожные явления. Возможны вегетативные расстройства: чувство жара, повышенная потливость, ощущение сердцебиения, сухость во рту.

Очаговая неврологическая симптоматика На фоне общемозговых симптомов инсульта появляются очаговые симптомы поражения головного мозга. Клиническая картина у каждого конкретного больного человека определяется тем, какой участок мозга пострадал из-за повреждения кровоснабжающего его сосуда. Зоны кровоснабжения: Arteria cerebri anterior синий цвет Arteria cerebri media красный цвет Arteria cerebri posterior жёлтый цвет Узнать больше головного мозга 8. Нарушения кровотока в бассейне внутренней сонной артерии ВСА Закупорка ВСА может возникать в её начале области бифуркации общей сонной артериикаротидном где сделать узи щитовидки и супраклиноидной части чаще вследствие образования тромба на месте атеросклеротической бляшки и протекать бессимптомно при достаточном коллатеральном кровообращении через артериальный круг большого мозга и другие анастомозы.

При недостаточном коллатеральном кровообращении или в случаях артерио-артериальной продолжить возникают геми- или моноплегия, афазия и другие расстройства[14]