02.01.2010

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫ РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ПОРАЖЕНИЯХ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ

By Спиридон

Геморрагические диатезы развивающиеся при поражениях сосудистой стенки-

Геморрагические диатезы – общее название ряда гематологических синдромов, развивающихся при нарушении того или иного звена гемостаза (тромбоцитарного, сосудистого, плазменного). Общими для всех геморрагических диатезов. Геморрагические диатезы. Мотивация: Важное место расстройств гемостаза в .serp-item__passage{color:#} 3.Геморрагические диатезы, обусловленные нарушением сосудистой системы  5.Ювенильная железодефицитная анемия - анемия, развивающаяся у молодых девушек (и чрезвычайно редко у юношей). Данная форма. Геморрагические диатезы. - группа заболеваний или.  сосудистой стенки: • 1. Геморрагический васкулит; • 2. Врожденная геморрагическая.  • Простая, суставная, абдоминальная, почечная, смешанная, с поражением нервной системы. • По степени тяжести выделяют: • Легкую, средней степени.

Геморрагические диатезы развивающиеся при поражениях сосудистой стенки - Возникновение геморрагического диатеза: причины, симптомы и лечение

Геморрагические диатезы развивающиеся при поражениях сосудистой стенки-Классификация и клинико-диагностическая характеристика геморрагических диатезов Классификация В основу рабочей классификации Г. Заболевания сгруппированы соответственно фазам процесса свертывания крови. Геморрагические диатезы, обусловленные нарушением первой фазы свертывания крови образование тромбопластина : 1. Дефицит тромбоцитарных компонентов тромбопластинообразования— количественная недостаточность тромбоцитов первичная и симптоматическаякачественная недостаточность геморрагических диатезов развивающиеся при поражениях сосудистой стенки тромбоцитопатии.

Ангиогемофилия син. Геморрагические диатезы, обусловленные нарушением второй фазы свертывания крови образование тромбина : 1. Наличие антагонистов ингибиторов тромбинообразования. Жмите диатезы, обусловленные нарушением третьей фазы свертывания крови образование фибрина : дефицит плазменных компонентов фибринообразования — фактора I фибриногенаколичественный и качественный дефицит фактора XIII фибринстабилизирующего фактора. Геморрагические диатезы, обусловленные ускоренным фибринолизом.

Геморрагические диатезы, обусловленные развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания: синдром дефибринации син. Дефицит фактора XI син. Розенталь R. RosenthalДерматолог в ростове на дону на западном и Розенталь О. Dreskin, N. В последующие 10 лет было описано св. Наследуется по аутосомно-доминантному типу с неполной пенетрацией гена; не исключается и аутосомно-рецессивный характер наследования. Обнаруживается у лиц после маммографии назначили узи молочных желез пола с одинаковой частотой. Фактор XI — предшественник тромбопластина плазмы, активизируется под действием активного фактора XII, способствует превращению фактора IX в активную форму; при недостаточности его нарушается образование геморрагического диатеза развивающиеся при поражениях сосудистой стенки.

Это белок, при электрофорезе мигрирует в зоне бета2-глобулинов. Стабилен при хранении, не потребляется в процессе свертывания крови. Место геморрагического диатеза развивающиеся при поражениях сосудистой стенки не установлено. Симптомы заболевания напоминают гемофилию. Кровоточивость выражена умеренно: обычно кровотечения после травм и небольших хирургических https://rusuggi.ru/ginekologiya/dermatolog-solikamsk.php экстракция зубов, тонзиллэктомия и др. Спонтанные геморрагии возникают редко. Трудоспособность геморрагических диатезов развивающиеся при поражениях сосудистой стенки не нарушается.

Кровотечение останавливают путем тампонады, прижатия кровоточащего участка. В редких случаях обильных кровотечений хороший эффект дает переливание плазмы. Дефицит геморрагического диатеза развивающиеся при поражениях сосудистой стенки XII впервые понравилось беродуал при ларинготрахеите своевременный в г. Ратнов и Копли О. Ratnoff, A. К г. Дефицит продолжить чтение href="https://rusuggi.ru/ginekologiya/kabinet-urologa-androloga.php">https://rusuggi.ru/ginekologiya/kabinet-urologa-androloga.php XII наследуется по аутосомно-рецессивному типу; доминантный характер наследования полностью не исключается.

Фактор XII син. В плазме находится в неактивной форме, активируется при контакте с чужеродной поверхностью. Активирует фактор XI и способствует агрегации тромбоцитов. Дефицит фактора XII клинически не проявляется. Диагноз ставится только по данным коагулограммы: удлинение времени свертывания в силиконированных пробирках и на силиконированных стеклах, нарушение парциального тромбопластинового времени нормализуется добавлением нормальной или адсорбированной BaSO4 плазмы и сыворотки при нормальном протромбиновом времени табл. Лечения больных обычно не требуется; страница благоприятный. В г. Лознер E. Lozner и соавт, описали у больных с заболеванием, напоминающим гемофилию, наличие антикоагулянта. Последний был обнаружен также у больных гемофилией, которые получали множественные трансфузии, что и явилось доказательством принадлежности этих ингибиторов к антителам.

Приобретенные ингибиторы к фактору VIII описаны при ревматизме, острой красной волчанке, лейкозах, сепсисе и других заболеваниях, а также в поздние сроки беременности и после родов. Симптомы заболевания клинически напоминают гемофилию, развиваются в любом возрасте на фоне основного заболевания; семейный анамнез не отягощен. Диагноз ставят на основании данных коагулограммы удлинение времени свертывания крови, уменьшение потребления протромбина, нарушение теста образования тромбопластина, уменьшение фактора VIII, положительная проба Биггс — Бидуэлл на антитела к фактору VIII и подтверждают методом иммуноэлектрофореза появляется дуга преципитации против специфической анти-сыворотки.

Лечение должно быть направлено на основное заболевание, на подавление продукции антител и купирование геморрагий. Из гемостатических сред более эффективно переливание концентратов фактора VIII, особенно гетерогенных, но последние антигенны и их можно применять только при обильных, длительных кровотечениях, угрожающих жизни; повторное введение гетерогенных препаратов может дать тяжелые посттрансфузионные реакции. Прогноз зависит от основного заболевания и тяжести геморрагического синдрома. Он значительно ухудшается при кровоизлияниях в жизненно важные органы головной мозг, мышца сердца и др. Ингибиторы фактора IX описаны как у больных гемофилией В, так и при других состояниях. Принципы диагностики, методы лечения и прогноз такие же, как при ингибиторах фактора VIII. Дефицит тромбоцитарного компонента тромбопластинообразования развивается вследствие количественной недостаточности тромбоцитов при тромбоцитопенической пурпуре см.

Пурпура тромбоцитопеническаясимптоматической тромбоцитопении см. Гипопластическая анемияЛейкозы и качественной неполноценности тромбоцитов тромбопатии. С момента описания Гланцманном E. Glanzmann, тромбастении обнаружен ряд заболеваний, причиной которых является качественная неполноценность тромбоцитов. Классификация этих заболеваний представляет большие трудности. Браунштейнер H. Braunsteiner, предлагает делить их на тромбопатии и тромбастении. Термином «тромбопатия» он обозначает недостаточность в тромбоцитах фактора 3 тромбопластическогопосле маммографии назначили узи молочных желез термином «тромбастения»— недостаточность в тромбоцитах фактора 8 фактор ретракции. С накоплением новых сведений стало ясно, что качественная недостаточность тромбоцитов является комплексной.

Следовательно, классификация по одному признаку может привести к ошибкам. По решению Международного геморрагического диатеза развивающиеся при поражениях сосудистой стенки по гемостазу и тромбозам более удачным признан термин «тромбопатия» или «тромбоцитопатия». В эту группу относят любую качественную недостаточность тромбоцитов: уменьшение содержания в них отдельных факторов или недостаточное освобождение этих факторов в процессе свертывания крови см. Ангиогемофилия — семейно-наследственная форма Г. Основным лабораторным геморрагическим диатезом развивающиеся при поражениях сосудистой стенки является удлинение времени кровотечения до 1 часа и более ; количество тромбоцитов, индекс ретракции кровяного сгустка и время свертывания крови метрогил стрептококк см.

Геморрагические диатезы, обусловленные нарушением второй фазы свертывания крови Дефицит плазменных компонентов тромбинообразования — факторов II, V, VII и X. Врожденная количественная недостаточность фактора II протромбина — истинная гипопротромбинемия; описана Роудсом и Фитц-Хью J. Rhoads, Jr. Fitz-Hugh, под названием идиопатической гипопротромбинемии у больного с тяжелыми кровотечениями протромбиновое время резко удлинено, другие факторы протромбинового комплекса — V, VII, X — не были исследованы. Квик A. Quick описал у двух братьев выраженную кровоточивость, удлинение протромбинового времени и нормальный уровень фактора V, а в г. Заболевание встречается редко. Описано ок. Seeler]. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Болеют лица обоего пола. Протромбин превращается в тромбин под действием активного фактора X.

Протромбин фактор II — глюкопротеин мигрирует при электрофорезе с альфа2-глобулином. Стабилен при хранении и нагревании, растворим в воде. Период полураспада протромбина 12—24 часа. Синтезируется в печени при участии витамина К. Клинически наблюдаются признаки повышенной кровоточивости, которые появляются иногда в момент рождения в геморрагическом диатезе развивающиеся при поражениях сосудистой стенки кровотечения из пупочного канатика, позже при прорезывании и смене зубов, у больных женщин — с началом менструаций. Возникают геморрагические диатезы развивающиеся при поражениях сосудистой стенки кровотечения, меноррагии, кровотечения после родов, ушибов, удаления зубов, хирургических вмешательств тонзиллэктомий и др.

Могут появляться межмышечные гематомы и гемартрозы, обычно без нарушения функций геморрагических диатезов развивающиеся при поражениях сосудистой стенки. Гематурия, жел. С геморрагическим диатезом развивающиеся при поражениях сосудистой стенки кровоточивость уменьшается, несмотря на то, что дефицит протромбина остается. Диагноз устанавливают на основании данных коагулограммы: снижение протромбинового индекса по Квику и при определении двухступенчатым методом см. Протромбиновое времякоррекция протромбинового времени по Квику нормальной свежей и «старой» плазмой, сохранение дефицита протромбина после добавления сыворотки и адсорбированной плазмы табл.

Нарушение парциального тромбопластинового времени нормализуется добавлением нормальной https://rusuggi.ru/ginekologiya/kt-legkih-tsena-bibirevo.php и элюата BaSO4 табл. Лечение при кровотечениях проводят переливанием плазмы или крови. При больших хирургических вмешательствах предпочтительнее переливать концентраты дефицитного фактора, вводя PPSB — препарат, продолжить чтение протромбин, проконвертин, фактор Стюарта—Прауэр, фактор IX см.

Гемофилияантигемофильные препараты. Прогноз зависит от степени дефицита фактора II; при появлении кровоизлияний в жизненно важные органы прогноз значительно ухудшается. Качественная недостаточность протромбина диаспротромбия описана Шапиро S. Shapiro с соавт. Josso с соавт. Тип наследования аутосомно-рецессивный. При исследовании со стафиллокоагулазой и методом иммуноэлектрофореза со специфическими антисыворотками к протромбину человека содержание протромбина было нормальным.